La herencia genética explica cerca del 50% de la esperanza de vida

Durante décadas se asumió que la esperanza de vida dependía sobre todo del entorno, de los hábitos y del azar.

Un nuevo estudio sostiene ahora que, al aislar el envejecimiento biológico de las muertes causadas por factores externos, la influencia de la herencia genética casi se duplica y alcanza aproximadamente la mitad de la variación en la longevidad humana.

“La mayoría de nosotros conocemos a alguien que vivió hasta los 90 o 100 años, que fumaba y no comía bien, a pesar de mantener una buena salud.

De hecho, alrededor del 30% de los centenarios llegan a esa edad sin enfermedades graves”, explica para La Vanguardia Ben Shenhar, experto en biología de sistemas y primer autor del estudio.

“No es que una persona de 100 años parezca de 50, sino que su genética la protege contra el deterioro de la edad”.

¿Cuánto de nuestra esperanza de vida está escrito en los genes? Durante buena parte del siglo XX, los estudios con gemelos situaron la heredabilidad de la longevidad entre el 20% y el 25%. Análisis más recientes basados en grandes árboles genealógicos llegaron incluso a reducirla hasta valores cercanos al 6%. Estos resultados reforzaron la idea de que vivir más era sobre todo consecuencia del entorno, del azar y de los hábitos.

Sin embargo, todas estas estimaciones compartían un sesgo importante. Se basaban en poblaciones nacidas en épocas con una mortalidad muy distinta de la actual.

Accidentes, infecciones y entornos más hostiles introducían un componente de azar que podía ocultar la señal genética. Dicho de otro modo, es difícil valorar la resistencia de un organismo si muchos se dañan por causas ajenas a su desgaste natural.

El nuevo trabajo, liderado por investigadores del Instituto Weizmann, el Karolinska Institutet y otros centros europeos y estadounidenses, parte de una distinción esencial: no todas las muertes informan igual sobre el envejecimiento. Los autores diferencian entre mortalidad extrínseca —accidentes, enfermedad, violencia— y mortalidad intrínseca, ligada al deterioro biológico progresivo.

Para analizar este efecto, los investigadores, que publican hoy sus resultados en la revista Science, analizaron varias cohortes: gemelos daneses y suecos nacidos entre finales del siglo XIX y principios del XX, el estudio sueco SATSA —que incluye gemelos criados juntos y separados— y hermanos de centenarios estadounidenses.

El análisis combinó dos enfoques complementarios. Por un lado, usaron modelos estadísticos clásicos de mortalidad humana, como el modelo Gompertz-Makeham, que describe cómo el riesgo de morir aumenta exponencialmente con la edad.

Por otro, aplicaron un modelo mecanicista del envejecimiento, el llamado modelo de “eliminación saturable”, que representa el daño biológico como si fuera basura celular que el organismo produce y elimina hasta que los sistemas de limpieza se saturan. En ambos casos, introdujeron variabilidad genética entre individuos y simularon qué ocurre cuando se elimina progresivamente la mortalidad extrínseca.

Cuando los investigadores recalculan la heredabilidad suponiendo un escenario sin muertes extrínsecas —un ejercicio teórico, pero informativo— la cifra incrementa.

“La heredabilidad de la duración de la vida humana debida a la mortalidad intrínseca es superior al 50%”, afirma el artículo.

Este valor sitúa la longevidad humana en una posición muy similar a la heredabilidad de otros rasgos complejos, como la estatura, la presión arterial o muchos parámetros fisiológicos también observados en otras especies.

La longevidad humana deja así de ser una excepción genética y pasa a comportarse como un rasgo complejo más.

Aunque el trabajo no entra a fondo en las posibles diferencias entre sexos, la cuestión sigue abierta. Las mujeres viven más tiempo que los hombres, pero a menudo lo hacen con peor salud.

“Comprender las diferencias en el envejecimiento entre hombres y mujeres es una importante vía de investigación que potencialmente puede ayudarnos a comprender los factores biológicos específicos implicados en el envejecimiento”, afirma Shenhar.

Uno de los puntos más sólidos del estudio es el uso del informe SATSA, que incluye gemelos criados en entornos distintos. En este grupo, donde el peso del ambiente compartido es menor, la heredabilidad no corregida ya alcanzaba el 33%.

Además, al analizar cohortes nacidas en décadas sucesivas, los autores observaron que, conforme descendía la mortalidad extrínseca a lo largo del siglo XX, aumentaba también la heredabilidad estimada de la longevidad.

La influencia de los genes en la longevidad humana se comprende mejor al observar la vida a lo largo de distintas especies. Los mosquitos macho viven poco más de una semana, los elefantes africanos superan los setenta años, los tiburones de Groenlandia pueden vivir más de cinco siglos y ciertos corales persisten durante milenios.

Así, nuestra vida, de poco más de un siglo en condiciones extraordinarias, se inscribe en un continuo donde la genética desempeña un papel central, pero nunca absoluto.

Shenhar subraya que este porcentaje no implica determinismo genético. “Es probable que el otro 50% sea el estilo de vida, la dieta, el ejercicio, las relaciones sociales, el entorno y más”.

Aun con estas cautelas, el estudio mejora la comprensión de la base genética del envejecimiento que podría ayudar a identificar mecanismos biológicos clave y, a largo plazo, orientar estrategias de prevención y salud pública.